【摘 要】汽车尾气已经成为城市重要污染物来源之一，尾气中的气体、颗粒物甚至衍生物不仅可以通过呼吸道进入到动物体内，对其呼吸系统、循环系统、生殖系统、中枢神经系统等产生不良影响，而且可以通过胎盘屏障进入到胎儿体内，由此可知尾气不仅对成人的中枢神经系统有损害，对妊娠中的胎儿的中枢神经系统也有一定的损害。对成人可能导致记忆功能等方面的衰退，而对胎儿的影响则是大脑发育受损。

【关键词】汽车尾气；颗粒物；神经系统

【中图分类号】R741 【文献标识码】A【文章编号】1004-7484（2012）06-0599-02

汽车尾气是由气相、挥发性有机物及颗粒物组成的，对人体伤害相对较大的是一氧化碳、氮氧化物、挥发性有机物、颗粒物、多环芳烃类化合物、铅的化合物等，它们都具有一定的致癌性和致畸性[1]。从种类上可将尾气分为柴油机尾气和汽油机尾气两大类，二者在组成成分上没有太大的区别，但是柴油机尾气中的颗粒物含量明显高于汽油机尾气，汽油机尾气主要以气相为主，其中气体、颗粒物等对神经系统的损害是很严重的。从下面四个方面分别阐述尾气对神经系统产生的影响。

1 一氧化碳、氮氧化合物等气相尾气污染物对神经系统的影响

急性一氧化碳中毒是很常见的一种意外情况，急性CO中毒后神经精神后发症也称迟发性脑病[2]，主要是中毒后引发的代谢旺盛的脑组织急性缺氧所致的损害，急性中毒患者在意识障碍恢复后，可突然发生以痴呆，精神症状和锥体外、锥体系统神经损害，大脑皮质局灶性功能障碍，脑神经及周围神经损害为主的神经系统疾病[3]，也有可能出现神经系统疾病的延迟[4]。不难看出，急性CO中毒对中枢神经系统有明显的影响，而且可以导致严重的神经系统疾病，大气中尾气污染物中低浓度的CO长期作用于人体引起慢性的毒性作用，我国相关的调差研究显示，长期吸入低浓度CO作业的工人以头晕、头痛、失眠、记忆力减退等神经临床症状为主，体征以眼睑震颤、舌震颤、手指震颤为主，接触组与对照组有显著性差异[5]。国外研究提示长期接触低浓度CO可能导致高级中枢中认知功能的损害[6]，CO对神经急性和慢性毒性作用都会导致不可拟的损伤，并且临床症状以锥体外系、锥体系统密切相关。氮氧化物急性中毒主要是导致呼吸系统的损害，而对于人体的慢性作用主要表现为神经衰弱综合征，也有国外相关研究表明，CO和NO作用于中枢神经系统，参与体温调节[7]，更加说明了汽车尾气中气相污染物与神经系统直接和间接的联系。

2 颗粒物等固相污染物对神经系统的影响

国外流行病学相关研究显示，空气中的污染微粒使得各种疾病风险明显增加，其中与尾气颗粒物有密切关联的神经系统毒性作用也有所报道，尤其是nanoparticle-rich diesel exhaust (NRDE)，其对基于海马关于学习能力和记忆功能上都有基因层面上损害[8]，Yokota S等[9]对nanoparticle-rich diesel exhaust (NRDE)中超细粒子（UFP）在情绪行为，学习能力和神经递质的水平等方面进行了研究，结果表明，对于学习能力有明显的影响，而在情绪行为和神经递质水平方面有待进一步研究。

3 尾气对与中枢神经系统疾病的关系

尾气污染与中枢神经系统有着密切的联系并且存在毒性作用，例如脑组织中多巴胺神经元的减少[10]。Levesque S等[11]对柴油车尾气（DE）诱导小胶质细胞的活化、神经发炎和神经毒性，结果显示大鼠吸入暴露到DE表现出全脑IL-6（白细胞介素-6）水平升高，蛋白质硝化，提示神经发炎，有部分实验结果提示与肿瘤的形成有关。也有相关研究表明，与植物神经紊乱也有一定的关联，Hazari MS[12]等对大鼠以不良的柴油机尾气（DE）刺激，诱发了植物神经失调和心律失常，提高了其发生的风险率。

4 尾气对于胎儿中枢神经系统的影响

已有很多文献证明尾气的颗粒物可以直接通过胎盘屏障进入到胎儿体内。在妊娠过程中，任何轻微的影响都会给胎儿带来不可逆转的影响，而且胎儿时期是中枢神经系统形成和发育的关键时期，故妊娠时期母体受到较为严重的尾气污染，对胎仔中枢神经系统影响非常大。Fuiimoto等[13]对小鼠的研究表明，尾气影响胎盘的功能从而使得小鼠胎仔吸收母体功能下降，胎盘供氧减少，脑发育受到影响。也有研究证实，孕鼠暴露于柴油机尾气中，子代新生小鼠的海马中出现大量半胱氨酸蛋白酶提示脑细胞的凋亡，更加说明妊娠时期尾气污染可影响胎儿大脑的正常发育[14]。

长期以来被广泛认可的是中枢系统的神经元是不可改变的，但是最新的研究表面，在中枢神经系统中，神经元收到某些刺激后根据自身的能力重新定位自己的身份[15]。所以我们不难想象一下，如果尾气成分中的某些特殊物质进入到人体循环中，刺激到中枢神经系统某些神经元的改变，可以导致某些疾病的产生或者加速某些疾病的发生，例如阿尔兹海默病等。神经元还包括可塑性强，并且可以接受长久的刺激的特点[16]，基于这两个特点，可以根据神经元长久接受不良刺激后产生形态学上的改变，进而引发功能上的改变，使得学习、记忆等功能减退。有种新型的汽油添加剂称为甲基叔丁基醚(Methyl Tert-Butyl Ether, MTBE)，它现在被广泛用来取代四乙基铅用作汽油防爆剂，用来增加汽油的辛烷值以提高汽油燃烧效率，同时也可以减少汽车尾气中一氧化碳等有害物质的排放，被国内外的汽车企业广泛应用。对于MTBE对神经系统分子水平的研究有了新的进展，张云等[17]通过灌胃及呼吸道亚急性暴露的实验方法证实MTBE可以通过血脑屏障，并通过侧脑室注射MTBE可以导致大鼠学习记忆能力的下降，MTBE可能与GABAARα1 mRNA及蛋白表达水平的增加，NMDAR2A mRNA及蛋白表达水平的降低有关，使得大鼠的学习能力明显下降，还有关于其诱导海马神经元凋亡，其分子机制可能与JNK、p38磷酸化水平的增高，ERK磷酸化水平的下降相关。

综上不难看出，汽车尾气存在着直接的损害和间接的损害，即对本身机体的影响和对下一代的影响，中枢神经系统作为动物体的关键系统，受到的影响是客观和长远的，尾气污染的控制刻不容缓。

参考文献：

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[17] 张云.甲基叔丁基醚（MTBE）对大鼠学习记忆能力影响及其机制的初步研究. 第四军医大学2007年硕士毕业论文

作者简介：

石琦:1989.12,女, 大学本科.

郑风劲:男,博士.

陈建华:1965.04,女,博士\教授.